Idrope news acufeni, cura, idrope, ipoacusia, meniere, terapia, vertigini

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Tre autocritiche (costruttive) al ruolo esclusivo dell’idrope per acufeni fluttuanti che nessu

Se i medici manco  leggono il mio sito  e si disinteressano completamente all’argomento e i pazienti non hanno conoscenze sufficienti per farle loro le critiche ovvio che sono costretto a farmele da solo.

Ci ho pensato molto, negli anni, perché sono anni che mi pongo alcuni dubbi, ma finora ho ritenuto che potesse essere “pericoloso” fare una autocritica che poteva essere fraintesa come debolezza del ragionamento di base che è fondamentalmente corretto e che è alla base della cura che ne deriva e dei sui indiscutibili successi. E non avrebbe avuto poi nessuna utilità pratica. Ora mi sento pronto per farle delle autocritiche al ragionamento di base perché ho trovato il modo di renderle almeno in parte utili dal punto di vista pratico.

Partiamo dalla base: “Ogni acufene con fluttuazioni di intensità tali da essere evidentemente percepibili nel silenzio in condizioni base, assenza di competizione esterna e mascheramento da parte del rumore e a parità di attenzione prestata è sempre almeno in parte dovuto all’idrope e con l’opportuna terapia anti-idrope, trattabile. Se la fluttuazione determina reversibilità totale e quindi fasi di comparsa e scomparsa dell’acufene , quell’acufene è allora dovuto ESCLUSIVAMENTE  all’idrope e questo esclude danni permanenti come possibile causa di acufene.

Esclusivamente? Forse NO…

Con la mia ben nota mania degli esempi pratici, pensate al cambio tra due valute ad esempio tra euro e dollaro e alle sue fluttuazioni. Se non prendete come riferimento un altra valuta non avete nessun modo di saper se la variazione è dovuta a aumento o riduzione del valore dell’uno o dell’altro. E’ il dollaro che cresce o l’euro che cala?.. o magari entrambi? Ma se poi confrontate con altre valute e vedete che una delle due perde o guadagna con tutte le altre mentre l’altra magari non cambia, potete darvi una risposta. Dire solo.. l’euro scende o cala comparandolo a una sola valuta quindi non tiene conto della variazione dell’altra componente di riferimento della “coppia”.. Questo ragionamento avrebbe senso solo se una delle due valute avesse valore fisso immodificabile. Ad esempio se il dollaro avesse sempre lo stesso valore fisso un eventuale variazione del cambio tra le due potrebbe solo ovviamente essere imputata a maggior o minor valore dell’euro.

Nel mio modello-teoria (che poi tanto teoria non è basandosi su dati certi di anatomia e fisiologia) io tengo sempre conto di un solo valore… l’intensità dell’acufene come espressione di una aumento o riduzione del fenomeno che lo “produce”…

Ma.. e se esistessero anche meccanismi di tipo inibitorio o elementi intermedi tra quella produzione e l’effettiva percezione finale o comunque in grado di agire da cofattori insieme all’idrope stesso?

Tre elementi che certamente potrebbero essere in causa come cofattori in effetti ci sono e forse è il caso che si cominci a tenerne conto sebbene  sia assolutamente confermato che nessuno di loro è il responsabile primario della creazione del segnale bioelettrico che giunto a livello di coscienza definiamo “acufene”.

L’amplificazione cerebrale, la tuba di Eustachio, l’articolazione temporomandibolare.

Attenzione, nessun passo indietro o mea culpa.. Confermo assolutamente che la tuba di Eustachio e le patologie dell’orecchio medio non sono in nessun modo in grado di creare un acufene e ovviamente manco l’articolazione temporomandibolare e che da solo il cervello non si produce acufeni (quanto meno non a livello di corteccia cerebrale,  meccanismi sottostanti a livello delle vie uditive potrebbero in effetti “creare” un acufene fisso ma non ne sappiamo nulla).

In questa mia “autocritica” mi limiterò non solo a mettervi la “pulce nell’orecchio” (magari le pulci mangiano gli acufeni :-)) per stimolare il ragionamento, ma acennerò anche a possibili implicazioni che intendo presto tradurre in pratica ove possibile.

AMPLIFICAZIONE CEREBRALE E MECCANISMI INIBITORI

E se esistessero dei circuiti neuronali in grado di modificare la percezione dell’acufene a parità di meccanismo produzione? E se questi meccanismi inibitori a volte più efficaci e a volte meno fossero in parte responsabili delle fluttuazioni di percezione dell’intensità dell’acufene? E’ possibile che l’efficacia indiscutibile dei neurofarmaci agisca non solo quale ombrello antistress o come riduzione dell’ansia anche su qualche aspetto di tipo inibitorio potenziandolo sebbene non sappiamo quale e dove il sistema avverrebbe questa azione. Quel che non sapete infatti è che con certezza documentata oltre a un flusso di segnali nervosi tra orecchio e cervello esiste anche un flusso contrario molto minore di segnali elettrici tra cervello e orecchio ma nessuno ha mai assolutamente capito a cosa serva. Inoltre ma questo potrebbe comunque agire a livello dell’idrope esiste una innervazione neurovegetativa dell’orecchio che potrebbe determinare variazione della secrezione con un meccanismo complementare a quello dell’ormone antidiuretico a me tanto caro. Applicazione pratica possibile: Non ci sono test specifici purtroppo per valutare questo aspetto ma potrebbe avere un senso proporre una base di neurofarmaci a dose ridotta priva di qualunque effetto collaterale da mantenere per più tempo come stabilizzatore aumentando la dose del farmaci o dei farmaci (bisognerebbe capire anche quale potrebbe avere questo effetto di tipo inibitorio considerato che io associo più farmaci) al bisogno per gestire al meglio le fluttuazioni senza dovere per forza ricorrere a una terapia costantemente a dosi alte. Ho avuto conferma che questo si può fare senza problemi purché la variazione del farmaco sia proporzionalmente contenuta e mantenuta solo per pochi giorni al massimo, ma devo essere io a prescrivere questo di volta in volta, quindi che a nessuno venga per ora in mente di applicarlo su se stessi. Potrebbe essere, comunque, se efficace una bella rivoluzione nella terapia con neurofarmaci.

RUOLO DELLA TUBA DI EUSTACHIO E DELL’ORECCHIO MEDIO

Per chi non lo sapesse la tuba di Eustachio è quel condotto in parte fibrocartilagineo e in parte osseo che  mette in comunicazione l’orecchio medio con lo spazio retrostante le cavità nasali, ovvero il rinofaringe.

ATM (articolazione temporo mandibolare) e ACUFENE: davvero nessun rapporto?

Non provate nemmeno per un attimo a pensare che io intenda togliere dal mio video sugli acufeni Totò che dice a chi (immaginariamente) sostiene questo: “Ma mi faccia il piacere“. Eventuali disfunzioni dell’articolazione NON POTRANNO MAI CAUSARE ACUFENI O ESSERE LA PRIMA CAUSA DI ACUFENI ma semmai solo di veri rumori oggettivi percepiti dall’orecchio che non sono acufeni. Ma se qualcuno sapesse leggere le mie espressioni (maschero bene) potrebbe capire l’enorme imbarazzo che ho quando un paziente, e capita spesso, mi chiede perché allora quando muove la mandibola l’acufene si modifica o compare un nuovo rumore. Non lo so, questa è la verità, però anche basandomi su esperienza personale (succede in modo evidente anche a me personalmente, posso solo fare tre ipotesi che sono quelle che senza troppa convinzione in realtà, giro al paziente. 1. Aumento della percezione cerebrale come avviane ad esempio facendo qualunque contrazione muscolare anche fuori dalla muscolatura masticatoria? Poco credibile in realtà. 2. Presenza di un ligamento (anzi due, il ligamento anteriore mediale e il ligamento discomalleolare) tra atm e martello, un ossicino dell’orecchio medio, che quindi possa cambiare qualcosa modificando la posizione della staffa e quindi agire in qualche modo sulle pressioni dell’orecchio interno? Complicato da immaginare ma potrebbe avere un senso, o magari generare un altro tipo di rumore meccanico che crediamo acufene. In alternativa potrebbe essere invece una attivazione del muscolo tensore del timpano che potrebbe avere un ruolo, e alcuni già ne parlano, nella regolazione delle pressioni dell’orecchio interno e quindi dell’idrope. 3. Stiramento della capsula articolare? Accettabile per un ronzio come nel mio caso personale ma meno spiegabile per un eventuale fischio. Nel mio caso (e quindi probabilmente non solo nel mio) è anche l’ipotesi più probabile perché inserendo un fonendoscopio nel condotto uditivo si può sentire. 4. Modifica delle apertura tubarica (anatomicamente sono in relazione)? Ci può stare, soprattutto se si accompagna a variazione della fullness (senso di orecchio chiuso) ma non spiegherebbe come l’aumento/modifica dell’acufene senza ritardo o senza latenza si verifichi esattamente con la modifica della posizione della mandibola e scompaia esattamente nel momento in cui si fa tornare la mandibola nella posizione originaria. Quest’ultima considerazione mi porta a pensare più all’ipotesi meccanica diretta (ipotesi 2 o 3) come responsabile nella maggior parte dei casi. Cosa si può fare a livello diagnostico?

CONCLUSIONE

Mentre quindi per il discorso sull’aumento transitorio e volontariamente provocabile dell’acufene per movimento della mandibola possiamo nella pratica fare ben poco, di utilità pratica e applicabile sin da ora è il ragionamento circa l’uso dei neurofarmaci a dosi variabili e sull’eventualità di impiego di mucolitici e se necessario e solo in casi selezionati dell’inserimento del drenaggio. Se alcuni miei pazienti attuali o pregressi lamentassero nonostante la terapia ancora fluttuazioni eccessive dell’acufene tali da richiedere una cura, contattatemi per valutare anche queste possibilità a livello sia diagnostico che terapeutico

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Questo sito è interamente progettato e curato dal Dott. Andrea La Torre (Roma 26-4-1965), Medico Chirurgo (Roma 1989), Specialista in Otorinolaringoiatria (Parma 1993), iscritto all'Albo dell'Ordine dei Medici di Parma al n. 4661. Ogni parte del sito può essere liberamente copiata e diffusa, ma si prega di riportare l'autore e inserire link alla pagina originale.